Badania nad mechanizmem odporności w kile

Mechanizm odporności rozwijającej się w przebiegu zakażenia krętkowego mimo licznych badań nie został dotąd wyjaśniony. Strempel i Armuzi zakażali przeszczepami tkankowymi zawierającymi zjadliwe krętki blade króliki zdrowe oraz nadkażali tym samym materiałem króliki zakażone kiłą. Autorzy ci wykazali, że krętki giną szybko w tkankach przeszczepionych zwierzętom uodpornionym. U królików wolnych od kiły stwierdzono rozplem krętków i ich przenikanie do węzłów chłonnych i okolicznych tkanek. Podobne były wyniki badań Reynoldsa, który stwierdził, że krętki przeszczepione królikom zdrowym zachowują we wrotach zakażenia pełną ruchliwość przez 14 dni i przenikają szybko do węzłów chłonnych. Krętki przeszczepione królikom uodpornionym zachowują żywotność jedynie przez okres 4 dni i nie przedostają się poza obręb przeszczepu. Yoshida, a następnie Gastinel wykazał, że zdolność niszczenia krętków w przeszczepach tkankowych występuje u zwierząt uodpornionych wyraźniej we wrotach pierwotnego zakażenia i w tkankach sąsiadujących z nimi. Gastinel uważał, że początkowo „odmowa tkankowa” (refuse cellulaire) oddziaływania na powtórne zakażenie ma charakter ograniczony, a w późniejszych okresach kiły zjawisko to stwierdza się we wszystkich tkankach uodpornionego zwierzęcia. Autorzy ci stwierdzili również, że u tego samego królika może w jednej okolicy skóry występować brak zdolności oddziaływania na ponowne wprowadzenie krętków, a w pozostałych — oddziaływanie świadczące o zmienionej odczynowości tkanek. Wyrazem tego przestrojenia są objawy poronne, guzki i nacieki, przypominające kilaki zarówno wyrazem makroskopowym, jak i utkaniem histologicznym, powstające w miejscu ponownego wprowadzenia krętków. Mechanizm opisanych zjawisk nie został ustalony, a w szczególności nie jest wyjaśniony ich związek z przeciwciałami skierowanymi przeciw poszczególnym antygenom krętka bladego i czynnikami warunkującymi obronę komórkową. Zarówno dawniejsze, jak i nowsze badaniawykazały, że przeciwciała wassermannowskie nie odgrywają istotnej roli w mechanizmie zjawisk odpornościowych. Badania Eagla i Fleischmana, Magnusona , Mc Leod i Magnusona dowodzą, że uodpornianie królików zabitym antygenem krętkowym powoduje wprawdzie wytwarzanie przeciwciał wassermannowskich, ale nie chroni uodpornianych zwierząt przed ponownym zakażeniem. Turner i Hollander, a także Chacko, stwierdzili, że w okresie kiedy w przebiegu kiły doświadczalnej występuje znaczny stopień odporności, spostrzega się zwykle spadek miana przeciwciał wassermannowskich. Doświadczenia Ebersona, a następnie badania Turnera wykazały obecność w surowicy kiłowej tzw. przeciwciał proiilaktycznych, osłabiających żywotność krętków w doświadczeniu in vitro i in vivo. Również badania Taniego i Aikawy zdają się świadczyć o krętkobójczych właściwościach surowicy kiłowej. Opisane przez Nelsona i Mayera zjawisko swoistego unieruchomienia krętków zapoczątkowało liczne badania nad rolą immobilizyn w mechanizmie odporności. Początkowo Turner i Nelson oraz Nelson wykazał, że między mianem immobilizyn a stopniem odporności na ponowne zakażenie istnieje wyraźna równoległość. Nelson stwierdził, że w okresie kiły wczesnej, kiedy odczyn unieruchomienia krętków jest jeszcze ujemny, nie stwierdza się odporności na ponowne zakażenie. W późniejszym okresie choroby, kiedy wzrasta miano immobilizyn, można wykazać również znaczny stopień odporności. Doświadczenia te zdawały się wskazywać, że immobilizyny są jednym z ważnych czynników warunkujących odporność w przebiegu zakażenia krętkowego. Przeciw tej koncepcji przemawiają jednak wyniki badań Gastinela, Mc Leod oraz Millera. Gastinel wykazał, iż mimo negatywizacji odczynu Nelsona zwierzęta doświadczalne mogą wykazywać odporność na ponowne zakażenie, a także że zwierzęta z dodatnim odczynem Nelsona mogą stać się ponownie podatne na reinfekcję. Badania Mc Leod oraz Gastinela dowiodły, że uodpornienie zwierząt doświadczalnych zabitym antygenem krętkowym powoduje wytwarzanie immobilizyn nie zmniejszając podatności na ponowne zakażenie. Postęp badań nad strukturą antygenową krętka bladego skłonił niektórych autorów do wysunięcia hipotezy, że dotychczasowe metody przygotowania szczepionek powodują zniszczenie tych antygenów krętka, które są nośnikiem immunogenności. Miller sądzi, że immunogenność krętków bladych związana jest z ich ruchliwością i z zachowaniem zewnętrznej otoczki krętka. Istnienie tej otoczki, zgodnie z koncepcją Turnera i Holłandera, zostało potwierdzone badaniami przeprowadzonymi przy użyciu mikroskopu elektronowego. Zdaniem Christiansena otoczka krętka odgrywa istotną rolę w jego patogenności, a także w immunogenności. Uzyskanie szczepionek sporządzonych z krętków o nie naruszonej otoczce może, według hipotezy Millera, wpływać na nabycie przez uodporniane zwierzę zdolności szybkiego wytwarzania lizozymu lub przeciwciał niszczących otoczkę krętków. Chociaż immobilizyny mają, według doświadczeń Millera , ograniczony udział w mechanizmie warunkującym odporność na ponowne zakażenie, autor ten uważa, że mogą one działać krętkobójczo, jeżeli inne mechanizmy obronne doprowadzą do zniszczenia zewnętrznej otoczki krętka. Otoczka ta chroni krętki przed działaniem przeciwciał unieruchamiających, a także przeciwciał wykrywanych w odczynie aglutynacji i immunofluorescencji. Według innej hipotezy Millera wyodrębniony przez niego ciepłostały antygen wielocukrowy może odgrywać istotną rolę w mechanizmach odpornościowych. W przeciwieństwie do tego poglądu prace Metzgera zdają się wskazywać, że istotną rolę w mechanizmach odpornościowych odgrywa ciepłochwiejny antygen białkowy krętka. Przedstawione nowe badania nad mechanizmem odporności w przebiegu zakażenia krętkowego pozwoliły na podjęcie doświadczeń nad możliwością wywołania sztucznej odporności przeciw krętkowi blademu.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *