Osłonka

Hipoteza, że krętki blade mają na swej powierzchni dodatkową strukturę w postaci osłonki lub ochronnej warstwy śluzowej, wysunięta została dla wyjaśnienia zachowania się tych drobnoustrojów w odczynach serologicznych. Krętki blade badane w różnych odczynach serologicznych bezpośrednio po ich wyosobnieniu ze zmian kiłowych nie reagują wcale lub reagują bardzo słabo z silnymi nawet surowicami odpornościowymi. W czasie przechowywania krętków obserwuje się u nich stopniowy wzrost zdolności do reagowania z przeciwciałami, a czas potrzebny do osiągnięcia maksymalnej reaktywności zależy od odczynu służącego do jej wykazywania; wynosi on kilka godzin w odczynie immobilizacji, kilkanaście godzin w odczynie immunofluorescericji bezpośredniej i ok. 20 dni w odczynie aglutynacji. Dla wytłumaczenia tego zjawiska, które — jak wykazali Hardy i Neli — spowodowane jest niezdolnością świeżo wyosobnionych krętków do łączenia się z przeciwciałami, przyjęto, że ciało krętka otoczone jest warstwą ochronną, pozbawioną właściwości antygenowych, która blokuje dostęp przeciwciałom do głębiej w komórce położonych receptorów. W czasie przechowywania następuje rozkład tej substancji powierzchniowej, co prowadzić ma do odsłonięcia receptorów i w następstwie do zwiększenia reaktywności krętków wobec przeciwciał. Warunki, w jakich to się odbywa, wskazują na enzymatyczny charakter tego procesu. Obecność osłonki na krętkach bladych, początkowo czysto hipotetyczna, została następnie potwierdzona obrazami w mikroskopie elektronowym, uzyskanymi przez niektórych autorów. Wykazanie jej związane jest jednak z dużymi trudnościami technicznymi, prawdopodobnie z powodu jej małej zdolności rozpraszania elektronów, braku powinowactwa do barwników, lub też szybko występującego rozkładu w czasie preparatyki. Jeśli chodzi o charakter chemiczny tej struktury osłaniającej krętki, to Turner i Hollander wyrazili przypuszczenie, że jest ona zbudowana z kwasu hialuronowego, występującego obficie w postaci substancji śluzowej we wczesnych zmianach kiłowych. Wbrew opinii innych autorów twierdzą oni, że substancja ta jest wytworem krętków, a nie zmienioną tkanką gospodarza. Kwas hialuronowy byłby w dalszym przebiegu zakażenia przekształcany w siarczan chondroityny i ta konwersja miałaby powodować charakterystyczną twardość zmian kiłowych. Tego rodzaju pogląd nie znalazł jednak potwierdzenia w wynikach doświadczeń Metzgera. Autorzy wyszli z założenia, że jeśli osłonka jest przyczyną braku reaktywności krętków w odczynach serologicznych i jest rzeczywiście zbudowana z kwasu hialuronowego, to należy oczekiwać, że pod wpływem hialuronidazy okres potrzebny do osiągnięcia przez krętki pełnej zdolności do reagowania z przeciwciałami zostanie wyraźnie skrócony. Okazało się jednak, że enzym ten nie ma żadnego wpływu na to zjawisko. Wykazano natomiast, że inny enzym, rozkładający spolimeryzowane mukopolisacharydy, muramidaza (lizozym) z białka jaja kurzego, wybitnie przyspiesza rozwój reaktywności krętków wobec przeciwciał immobilizujących, aglutynujących i biorących udział w odczynie immunofluorescencji. W innej pracy Metzger stwierdził, że w czasie rozwoju zmian kiłowych w jądrach królika pojawia się w płynie tkankowym jąder podobny do muramidazy enzym, którego ilość stopniowo wzrasta, osiąga najwyższy poziom między drugim a trzecim tygodniem trwania choroby, po czym powoli opada. Uważa on, że gromadzenie się tego enzymu w zakażonej tkance może powodować zjawisko samogojenia się zmiany pierwotnej. Enzym ten został następnie oczyszczony przez Kopcia i zidentyfikowany jako muramidaza przez Metzgera i Kopcia. W następnych pracach Metzger oraz Metzger i Ruczkowska wykazali, że muramidaza jądrowa i surowicza odgrywają zasadniczą rolę w rozwoju reaktywności krętków wobec przeciwciał. Przedstawione powyżej doświadczenia zdają się zatem wskazywać, że powierzchniowa warstwa ochronna krętków bladych zbudowana być musi ze związku będącego substratem dla muramidazy, a więc z mukopolisacharydu, zawierającego w cząsteczce kwas N-acetylomuraminowy połączony wiązaniem glikozydowym z kwasem N-acetyloglukozaminowym. Według niektórych autorów osłonka ma mieć duże znaczenie w biologii krętków bladych. Christiansen uważa, że odpowiada ona za ich wirulencję, chroniąc je przed działaniem sił obronnych ustroju, a Millerprzypisuje jej dużą rolę w mechanizmie patogenetycznym kiły i w powstawaniu odporności na zakażenie krętkiem bladym.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *